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Em um novo estudo, pesquisadores da Universidade de Copenhagen mostram que o desenvolvimento de um certo tipo de células-tronco imaturas – também conhecidas como células progenitoras – depende da quantidade de uma proteína especial e da interação com outras células do corpo. O novo estudo acaba de ser publicado na revista científica Developmental Cell.

Muitas doenças são causadas pela perda de certos tipos de células, como as células beta produtoras de insulina no diabetes – ou disfunção das células, como no câncer. Pesquisadores de células-tronco têm lutado há anos para se sobressair na restauração dos tipos normais de células saudáveis. No entanto, a questão é como as células-tronco podem ser induzidas a se comportarem da mesma maneira em uma placa de Petri do que no corpo.

Mais perto de um mecanismo que pode controlar o desenvolvimento celular

O Grupo Semb da Universidade de Copenhagen tem como objetivo descobrir como as células beta produtoras de insulina são formadas naturalmente no pâncreas, para que este processo possa ser replicado em laboratório.

“Examinamos a quantidade de células progenitoras que se movem quando o pâncreas se desenvolve no embrião e se sua jornada para áreas distintas (os chamados nichos) dentro do órgão pode explicar o que elas eventualmente se tornarão. Descobrimos que antes os progenitores decidiram Eles também podem mostrar que seu movimento para nichos específicos, onde eles adquirem seu destino final, é determinado por quanto da proteína P120ctn eles produzem.Pelo entendimento desse mecanismo, podemos melhorar nossos métodos de fabricação. o tipo de célula correto a partir de células-tronco em uma placa de petri para futura terapia de substituição celular de doenças, como diabetes tipo 1, e obter novas informações sobre como evitar a disseminação do câncer “, explica Henrik Semb, professor e diretor executivo da Novo Nordisk Centro de Fundações para Biologia de Células-Tronco, DanStem, Universidade de Copenhague.

O destino das células é ditado pelo quão pegajosa é a célula

Restaurar a função dos órgãos disfuncionais requer a compreensão de como a forma do órgão emerge e sua influência no destino das células. Pesquisas anteriores geraram resultados conflitantes. Alguns resultados sugerem que o futuro destino das células progenitoras é predeterminado, ou seja, seu destino é decidido por herança antes de chegar ao seu nicho final, enquanto outros resultados sugerem o oposto, ou seja, que seu destino é determinado em seu destino final no ambiente.

“Por isso, decidimos examinar mais de perto esse problema examinando com mais detalhes como as células progenitoras se movem e se seus movimentos se correlacionam com seu destino final. Ao registrar filmes tridimensionais de células progenitoras individuais fluorescentemente marcadas dentro do pâncreas inicial, Percebeu que as células progenitoras, antes de sua decisão de destino, continuam a mudar de posição para dar forma à arquitetura do pâncreas “, explica o primeiro autor do estudo Pia Nyeng, professora assistente do DanStem, da Universidade de Copenhague.

Essa observação indica fortemente que os destinos das células não parecem predeterminados, mas determinados pelo nicho particular em seu destino final. Para examinar como o posicionamento final das células no órgão é controlado, os pesquisadores descobriram que a proteína de sinalização, P120ctn, desempenha um papel importante.

“Essa proteína afeta a aderência (viscosidade) entre as células. Células com alta expressão de P120ctn são mais adesivas em comparação com células com baixa expressão de P120ctn. Observamos que células com alta expressão de P120ctn permanecem na parte central do pâncreas, enquanto as células com baixa expressão de P120ctn migram em direção à parte periférica do pâncreas. Para testar nossa teoria, reduzimos a adesão em alguns progenitores dentro da parte central do pâncreas, inativando o gene que codifica P120ctn. Usando filmes para analisar o comportamento dessas células vimos que eles migraram para a parte periférica do pâncreas e se desenvolveram em células acinares produtoras de enzimas”.

Pode retardar a metástase

A disseminação do câncer está fortemente ligada a uma diminuição nas propriedades adesivas das células cancerígenas. A diminuição da adesão permite que as células cancerosas de um órgão deixem o nicho de onde vieram e invadem os tecidos adjacentes, incluindo os vasos sangüíneos, para metastatizar para outros órgãos. Portanto, a pesquisa sobre o câncer concentrou-se em tentar evitar a diminuição da adesão ou restabelecer a alta adesão nas células cancerígenas, sem se preocupar tanto se isso poderia levar a uma maior adesão do que nas células saudáveis.

“Nossas experiências mostram que o que impulsiona a segregação das células são suas diferenças intrínsecas na adesão. Isso sugere que não são as características adesivas da célula em si, mas sua adesão relativa às células vizinhas que dita se elas segregarão (invadir tecido vizinho no câncer” Portanto, para combater a metástase, a terapia do câncer deve tentar restabelecer os níveis normais de adesão”.

 

Texto traduzido do site News Medical 

Foto: Science Photo Library/AFP Photo

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