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Uma descoberta de como as células-tronco são protegidas contra vírus pode informar o desenvolvimento de terapias para uso em medicina, sugere a pesquisa.

A descoberta pode ajudar na pesquisa que visa impulsionar a resposta imune das células-tronco – células em estágio inicial com potencial para se tornarem tecidos especializados – para uso no tratamento de doenças ou tecidos danificados.

A pesquisa identificou maneiras de ativar uma parte fundamental do sistema imunológico que protege contra vírus em células-tronco, conhecida como resposta do interferon.

Pesquisadores da Universidade de Edimburgo estudaram células-tronco de embriões de camundongos para entender como células-tronco podem desenvolver resistência a vírus, antes de se tornarem células especializadas.

A equipe descobriu uma proteína – conhecida como proteína sinalizadora antiviral mitocondrial (MAVS) – que ativa essa resposta imune nas células-tronco.

Uma pequena molécula – conhecida como miR-673 – foi encontrada para regular quando a proteína MAVS é ligada e desligada.

Quando o miR-673 foi removido das células-tronco no laboratório, a produção da proteína MAVS foi restaurada, ativando a resposta anti-viral.

O mesmo mecanismo provavelmente funcionará em humanos, dizem os pesquisadores. Esta resposta antiviral pode estar ausente das células estaminais embrionárias, uma vez que pode perturbar o desenvolvimento.

Pesquisadores esperam que suas descobertas tornem o uso de células-tronco mais eficiente, que um dia seja dado aos pacientes para substituir células perdidas ou danificadas por doenças degenerativas, como Parkinson ou diabetes. O estudo, publicado no eLife , foi financiado pelo Wellcome.

Jeroen Witteveldt, da Escola de Ciências Biológicas da Universidade de Edimburgo, que participou do estudo, disse:

“Revelar como esse mecanismo antiviral crucial é desativado, e métodos para voltar a ativá-lo de maneira controlada, poderia tornar as terapias com células-tronco muito mais eficientes”.

Texto traduzido do site News Medical

Imagem: CordVida

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